| 研究領域 | 上皮管腔組織の形成・維持と破綻における極性シグナル制御の分子基盤の確立 |
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| 研究課題/領域番号 |
23112004
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
菊池 章 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (10204827)
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| 研究分担者 |
麓 勝己 大阪大学, 大学院医学系研究科, 助教 (40467783)
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| 連携研究者 |
松本 真司 大阪大学, 大学院医学系研究科, 特任助教 (20572324)
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| 研究期間 (年度) |
2011-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | 上皮菅腔組織形成 / 極性 / シグナル伝達 / Arl4c / Dkk1 / Wnt / EGF / CKAP4 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では上皮細胞集団が分岐を伴った管腔構造を形成する仕組みを明らかにすることを目的とした。培養上皮細胞やマウス胎児臓器原基を用いた3次元培養法を用いて、液性因子によって誘導される独自の管腔形成モデルを構築した。液性因子シグナルの下流で管腔形成を制御する複数の標的遺伝子（管腔形成遺伝子）を同定し、それらが遺伝子ごとに細胞の形態、極性、増殖、分化、および接着といった多彩な細胞機能を調節する機構を解明した。興味深いことに、同定した管腔形成遺伝子は複数のヒトがんにおいて過剰発現しており、機能阻害によって腫瘍形成が抑制されることから、これまでに報告されていない新規のがん分子標的となることが示された。
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| 自由記述の分野 |
生化学
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