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我々はすでに、バッチクランプ電流測定法により、プラジキニン(BK)が、細胞内セカンドメッセンジャ-を使ってチャンネル活動を制御していることを証明した。40pSの大きさを持つCa^<2+>依存性K^+チャンネルが細胞内に注入したイノシト-ルリン酸(IP_3)に反応することを確かめた。
そこで本年度は、IP_3が、伝達物質をトリガ-するか否かについて検討した。アセチ-ルコリンを、伝達物質とするニュ-ロブラスト-マ由来NG108ー15細胞を培養し、横紋筋と重層培養を行った。それぞれの細胞から膜電位を記録した。NG108ー15細胞にIP_3を注入し、筋細胞でシナプス電位の増加を観察した。一方、Furaー2を用いた、細胞内Ca動態を、測定し受容体依存性ファシリテ-ションにIP_3依存的Ca^<2+>が関与することを実証した。
以上のことは、受容体刺激により生じる伝達物質放出促進(プレシナプスファシリテ-ション)が、細胞内Ca濃度上昇により、膜電位にしないことを示す。さらに、IP_3依存性の放出に関しては、細胞外Caの流入にはよらないことがわかった。
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