| 研究概要 |
有色家兎眼球脈絡上板摘出伸展標本に,カルシウムイオン感受性螢光指示薬,fura-2を用いた螢光顕微測光法を適用して細胞内カルシウムイオン動態を調べた.アデノシン三燐酸(ATP)を細胞外液中に添加すると,脈絡上板の細胞内カルシウムイオン濃度([Ca^<2+>]i)が著明に上昇した.細胞外ATPは細胞膜外面に存在するnucleotide receptorと結合し,情報がGTP結合蛋白質(G-protein)により細胞内部のフォスフォリパーゼC(PLC)に伝達され,イノシトール三燐酸(IP_3)産成を促進して細胞内カルシウム貯蔵部位からのカルシウムイオンを放出させると考えられる.このATP受容体は,これまでよく知られているP_2受容体とは異なり,pyrimidine nucleotideであるUTPもATPと全く同様に作用する.
一方,脈絡上板の外液中のカリウムイオン(K^+)を取り去ると[Ca^<2+>]iは一過性に急激に増加した後一度回復し,再度増加するという独特な三相性の変動を示す.これは細胞自身に備わる細胞内カルシウム濃度維持機構が時間的にずれて発現したものと思われる.特に,二番目の回復相は,ATPまたはUTPを事前に短時間適用しておくだけで,かなり長時間にわたって延長されることから,nucleotide receptorを介する細胞内部の代謝的カルシウム濃度維持機構活性化が関与するのでないかと考えられ,今後の詳細な検討が必要である.
本研究により,脈絡上板の基礎的な生理学的機能が明らかになったので,今後は眼機能における役割,臨床的な病態との関わりなどについて検討していく必要がある.現在,強度近視の発生機序との関わりにおいて,強膜軟骨細胞の培養を行い,[Ca^<2+>]i測定の試み,脈絡上板との相互作用等についての実験が可能かどうかについて検討中である.
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