| 研究概要 |
血管には拡張神経の存在が知られており,摘出血管璧に経壁的に電気刺激を与えると弛緩反応が生じる。しかしこの神経を介した弛緩反応に対するエタノールの影響は未だ検討されていない。拡張神経には一酸化窒素(NO)作動性神経とcapsaicinに感受性のある知覚神経が知られており,それぞれNOとcalcitonin gene ralated polypeptide(CGRP)の遊離を介して弛緩する。平成10年度は経璧的電気刺激と同様の作用をもつニコチンの作用に対するエタノールの効果を検討したが,本年度は実際に摘出したラットの上腸間膜動脈に経璧的に電気刺激(amplitude,10V:pulse duration,1 msec:1-2Hz,30s)を与え,拡張反応に対するエタノールの作用を検討した。電気刺激に対する弛緩反応はtetrodotoxinによりほぼ完全に消失したことから血管の神経を介した反応であると考えられた。一方,capsaicinは神経末端に貯蔵されているCGRPを枯渇させる作用があり,capsaicinによる血管の前処理により電気刺激による弛緩反応が抑制されたが,N^G-methyl-L-arginine(NO合成阻害剤)により抑制傾向はあったものの明らかに抑制されなかった。従って,この弛緩反応はNOを介した反応というよりむしろCGRPを介した反応であると考えられた。またエタノールは弛緩反応を抑制したので,この抑制作用はCGRPを介した反応によるものと思われた。またエタノールは外因的に投与したCGRPの弛緩反応を抑制しなかったので,その抑制作用は平滑筋でなくpresynapticなレベルにあると考えられる。
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