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2014 年度 実績報告書

カイコ体液因子Promoting Proteinによる脂肪細胞分化誘導機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号 12J10784
研究機関東京大学

研究代表者

安達 健朗  東京大学, 薬学系研究科, 特別研究員(DC1)

研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2015-03-31
キーワードNPC2
研究実績の概要

本年度実施された研究はPromoting Proteinの下流において誘導される現象の解明である。Promoting Protein/NPC2タンパク質は前年度までの成果により、Promoting Protein/NPC2タンパク質による細胞増殖抑制においてAMP-activated protein kinase(AMPK)を活性化させることが明らかになっていた。AMPKはオートファジーの上流因子の一つである。加えてNpc2欠損マウスは先行研究において、オートファジー因子の欠損マウスと類似した病態を呈することがわかっている。以上の観点から、Promoting Protein/NPC2タンパク質は動物個体におけるオートファジー機構に寄与しているという仮説を立てこれを検証した。まずPromoting Protein/NPC2の活性の一つである細胞増殖抑制活性を評価する系として、マウスがん細胞FM3Aを導入した。その結果、Promoting ProteinまたはマウスNPC2の添加によってFM3A細胞の増殖が抑制されることを見出した。この時、Promoting Proteinを添加したFM3A細胞において、AMPKの活性化が起こっていた。また、オートファジーの負の調節因子であるAktおよびmTORの不活性化が生じていた。そして、カイコPromoting ProteinまたはマウスNPC2タンパク質を添加したFM3A細胞において、抗LC3抗体を用いた免疫染色を行ったところ、LC3の集積が確認された。これらの結果は、NPC2タンパク質によってオートファジーが誘導されることを示唆している。本研究成果は、動物個体におけるオートファジーの誘導機構の理解に資するものであると考えられる。

現在までの達成度 (段落)

26年度が最終年度であるため、記入しない。

今後の研究の推進方策

26年度が最終年度であるため、記入しない。

  • 研究成果

    (1件)

すべて 2015

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件、 オープンアクセス 1件、 謝辞記載あり 1件)

  • [雑誌論文] Niemann-Pick disease type C2 protein induces autophagy and inhibits growth in FM3A breast cancer cells2015

    • 著者名/発表者名
      Adachi T, Matsumoto Y, Inagaki Y, Sekimizu K
    • 雑誌名

      Drug Discoveries & Therapeutics

      巻: - ページ: -

    • DOI

      10.5582/ddt.2015.01014

    • 査読あり / オープンアクセス / 謝辞記載あり

URL: 

公開日: 2016-06-01  

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