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2002 年度 研究成果報告書概要

創傷治癒過程における上皮組織の化学伝達因子に関する分子生物学的研究

研究課題

研究課題/領域番号 13672130
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 外科系歯学
研究機関朝日大学

研究代表者

高井 良招  朝日大学, 歯学部, 教授 (70197044)

研究分担者 朝井 康行  朝日大学, 歯学部, 助手 (30329487)
小川 知彦  朝日大学, 歯学部, 教授 (80160761)
齋藤 雅則  朝日大学, 歯学部, 助手 (30308663)
研究期間 (年度) 2001 – 2002
キーワード創傷治癒 / 内毒素性リポ多糖 / 表皮角化細胞 / エンドトキシン血症 / サイトカイン
研究概要

創傷治癒過程における種々の遺伝子の経時的な発現変化について,背部皮膚創傷モデルマウスを用いて明らかにするとともに,内毒素性リポ多糖(LPS)による創傷治癒遅延機序の一端を明らかにするために,LPSに対する表皮角化細胞の応答性について検討した.得られた結果は以下の通りである.1.マウス背部皮膚に創を作製後,再生上皮組織の遺伝子発現変化を検討した.IL-6,IFN-γならびにケラチン16(K16)mRNAは創形成後より発現が増強し,7日後まで発現がみられた.また,TNF-α mRNAは6時間後より発現が増強し,21日後まで発現がみられた.2.LPS投与マウスの創傷治癒は非投与対照群と比べて遅延し,再生上皮組織におけるIL-6 mRNA発現に差はみられなかったが,IFN-γおよびK16 mRNA発現については変化がみられなかった.3.ヒト表皮角化細胞株HaCaTはTNF受容体およびIFN-γ受容体mRNA発現を示したが,CD14およびTLR4発現はみられなかった.4.TNF-αは同細胞のIL-8およびMCP-1 mRNA発現ならびにIL-8産生を誘導し,他方,IFN-γはMCP-1 mRNA発現の増強ならびにIL-8 mRNA発現およびIL-8産生誘導を抑制した.5.LPSを添加したヒト末梢血単核球細胞(PBMC)培養上清は,HaCaT細胞のIL-8 mRNA発現を増強した.6.TNF-αおよびIFN-γやLPS添加PBMC培養上清はHaCaT細胞の増殖を抑制し,LPS添加PBMC培養上清によるHaCaT細胞の増殖抑制は抗TNF-αあるいは抗IFN-γ抗体により抑えられた.7.TNF-αおよびIFN-γは,HaCaT細胞に対してアポトーシスを誘導した.感染局所で細菌の病原因子により誘導される宿主細胞からの内因性因子は,表皮角化細胞に作用し,細菌の感染局所における創傷治癒の遅延を惹起することが考えられる.

  • 研究成果

    (4件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (4件)

  • [文献書誌] 平井 経一郎: "上唇に発生した多形性腺腫の2例"岐阜歯科学会雑誌. 29. 57-61 (2002)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [文献書誌] Sumitomo, S.: "CASE REPORT : Congenital sinus of the upper lip with idiopathic precocious puberty"Oral Diseases. 8. 308-309 (2002)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [文献書誌] Hirai, K. et al.: "Two cases of pleomorphic adenomas of the upper lip"J. Gifu Dent. Soc. 29(1). 57-61 (2002)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
  • [文献書誌] Sumitomo, S. et al.: "CASE REPORT: Congenital sinus of the upperlip with idiopathic precocious puberty"Oral Diseases. 8. 308-309 (2002)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より

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公開日: 2004-04-14  

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