| 研究課題/領域番号 |
15K01400
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
リハビリテーション科学・福祉工学
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| 研究機関 | 関西医科大学 |
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研究代表者 |
若林 毅俊 関西医科大学, 医学部, 非常勤講師 (90302421)
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| 研究分担者 |
小阪 淳 国際医療福祉大学, 医学部, 教授 (40243216)
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| 研究協力者 |
平原 幸恵 (和田 幸恵)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 視神経傷害 / 視機能再建 |
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| 研究成果の概要 |
視神経切断端への末梢神経移植が網膜神経節細胞（RGC）の軸索再生を促進することは、RGCの環境がRGCの生存・軸索再生に影響することを示す。視神経傷害後のRGCの分子環境の変化を網膜で調べた。phosphatidylinositolは視神経傷害後に外顆粒層で発現が低下した。phosphatidylserineは脂肪酸構成により発現パターンが異なるが、視神経傷害後はその多くが発現低下する。docosahexaenoic acidを有するphosphatidylethanolamineは、視神経傷害後網膜全層で発現が上昇した。視神経傷害はRGCだけでなく、網膜全層で分子レベルの変化をもたらす。
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| 自由記述の分野 |
視覚生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
従来の光学顕微鏡レベルの研究で、視神経傷害後にはRGCとグリア細胞の分子発現が変化することは知られていた。一方で、視神経切断は視細胞など他のニューロンには影響しないとされていた。しかし今回の報告により、視神経傷害は視神経に軸索を投射しているRGCだけでなく、網膜全層にわたって分子レベルの変化を引き起こし、RGCの細胞死や軸索再生に影響を及ぼしていることが示唆された。このことは、RGCの生存・軸索再生、さらには末梢神経移植により視機能再建を目指すうえでRGC以外のニューロンの機能変化も考慮する必要があることを明らかにした点で、学術的に極めて重要な知見である。
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