パーキンソン病原因遺伝子SNCAのexosomeを介した伝播分子制御機構の解明

2017 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 15K06710
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 神経生理学・神経科学一般
• 研究機関: 金沢大学
• 研究代表者: 河原 裕憲 金沢大学, 医学系, 助教 (00424177)
• 連携研究者: 華山 力成 金沢大学, 医学系, 教授 (40403191)
• 研究協力者: 望月 秀樹 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (90230044) ; 奥野 龍禎 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (00464248) ; 藤村 晴俊 独立行政法人国立病院機構, 刀根山病院, 副病院長 (20263246) ; 河崎 洋志 金沢大学, 医学系, 教授 (50303904) ; 新明 洋平 金沢大学, 医学系, 准教授 (00418831) ; 佐藤 純 金沢大学, 新学術創成研究機構, 教授 (30345235) ; 八杉 徹雄 金沢大学, 新学術創成研究機構, 助教 (90508110)
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2018-03-31
• キーワード: exosome / α-synuclein

研究成果の概要

エクソソームは種々の細胞から分泌される小胞であり、神経系においても新たな細胞間情報伝達手段であり、神経変性疾患においても病態との関連がと考えられている。また、パーキンソン病関連疾患である多系統萎縮症は主要原因分子α-シヌクレイン（α-syn）が本来発現していないオリゴデンドロサイトへ伝播・凝集体形成の解明が最大の疑問である。そこで、多系統萎縮症についてエクソソームを介した、α-synの伝播機構モデルを明らかにした。これは、Rpn1がエクソソームを介したα-synucleinの伝播と伝播先のグリア細胞での発現増強を誘導することに起因していた。さらに、Rpn1の機能促進分子の同定も行った。

自由記述の分野

神経科学一般