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2017 年度 研究成果報告書

転写制御異常による稀少がん発症・進展の分子機構解明

研究課題

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研究課題/領域番号 15K06836
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 腫瘍生物学
研究機関熊本大学

研究代表者

門松 毅  熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 助教 (90555757)

連携研究者 遠藤 元誉  熊本大学, 大学院生命科学研究部, 助教 (40398243)
馬場 理也  熊本大学, 国際先端医学研究機構, 准教授 (10347304)
研究期間 (年度) 2015-04-01 – 2018-03-31
キーワード稀少がん / 転写制御 / がん微小環境
研究成果の概要

本研究では、稀少がんの病態発症・進展の分子機構を転写制御機構の変容の観点から検討した。Xp11.2転座型腎細胞がんでは、原因遺伝子であるTFE3融合遺伝子によるANGPTL2の発現誘導が、その病態発症・進展に寄与している可能性が示唆された。骨肉腫では、原発巣内の微小環境変化により、骨肉腫細胞におけるTET2依存的DNA脱メチル化を介してIL-6発現が上昇し、IL-6シグナルによって骨肉腫細胞での接着分子の発現や代謝リプログラミングが亢進することで、肺転移が促進されることを解明した。さらに、骨肉腫細胞におけるIL-6シグナル抑制が肺転移に対する新規治療戦略となることが示唆された。

自由記述の分野

分子遺伝学

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公開日: 2019-03-29  

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