自己組織化の癌治療への応用

2017 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 15K06891
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 腫瘍治療学
• 研究機関: 公益財団法人がん研究会
• 研究代表者: 右田 敏郎 公益財団法人がん研究会, がん化学療法センター 分子生物治療研究部, 研究員 (20462236)
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2018-03-31
• キーワード: がん幹細胞 / 自己組織化 / 分化

研究成果の概要

c-mycは肝臓がんのドライバー遺伝子でもあるが、c-mycは肝がん細胞の未分化維持に重要であることがわかった。c-mycを抑制すると有意な増殖抑制効果を示したが、悪性度のマーカーであるAFPには大きな影響を与えなかった。細胞骨格遺伝子であるbeta-actinはがんの治療標的になることが知られている。c-mycとbeta-actinを同時に抑制すると、アルブミンの発現量の上昇とAFPの発現量の減少が同時に観察され、分化の促進と悪性度低下の両方を誘導することが示唆された。さらに、３次元培養でもスフェアーの数がc-myc単独の抑制よりも減少したことから、腫瘍原性も強く抑えることが示唆された。

自由記述の分野

腫瘍学

研究成果の学術的意義や社会的意義

細胞骨格遺伝子であるbeta-actinのがん細胞での役割については不明な点が多いが、正常細胞よりも量的に増加していることが多い。beta-actinとがん遺伝子であるc-mycを同時に抑制すると、分化促進と悪性度低下が見られたことより、がん細胞が機能的に正常化する可能性が示唆された。がん細胞特異的にbeta-actinの発現を抑制することができれば、beta-actinとc-mycの同時抑制は有望な治療法になると考えられた。