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肝再生プログラミングの破綻に係るNrf2 の関与の詳細をNrf2 欠損並びに野生型マウスを用いて持続性増殖の結節性肝再生モデル、及び急性増殖の部分肝切除モデルにより検討した。結節性肝再生モデルでは、結節性再生性肝細胞過形成と肝細胞腫瘍においてNotch経路の活性化が認められたが、その程度は腫瘍で顕著であったことから腫瘍性形質の獲得にはNotchシグナルが関与する可能性が示唆された。部分肝切除モデルではNrf2は急性な細胞増殖を収束させる過程に関与することが示唆された。今後、増殖シグナルのON/OFF制御に寄与するNrf2/Notchシグナル経路の役割を明らかにする必要があると考えられた。
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