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これまでに、DNA複製時の新生鎖伸長反応を抑制する作用がCdt1に存在することを示してきたが、この作用について、Cdt1のライセンス化活性とは独立に引き起こされること、添加したCdt1によるDNA再複製の誘発は必要ないこと、を示唆する結果を新たに得た。さらに、培養細胞でのCdt1過剰発現によるDNA再複製に対し、RecQヘリカーゼであるブルーム症候群原因遺伝子産物BLMやRecQ5が抑制的に機能する可能性を見出した。また、RecQ4については、そのN末側領域がDNA二本鎖切断部位へのKu70/Ku80複合体の結合を阻害し、非相同末端結合修復を抑制する可能性を見出した。
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