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慢性咳嗽の発症機序には少なくとも二つある。一つは気道の咳受容体の感受性亢進による機序であり、アトピー咳嗽や胃食道逆流による咳嗽などが該当する。もう一つは気道平滑筋の収縮がトリガーとなって咳感受性が亢進する機序で、咳喘息やCOPDの咳嗽が該当する。本研究では、これまで咳反射との関連が示されていないTAS2R受容体に着目し、Aδ線維の終末受容体RARs、いわゆる咳受容体の気道収縮による興奮性調節に関与する神経経路の解明を試みた。その結果、TR2R受容体作動薬は、カリウムチャネルの一つであるATP感受性K+チャネルを介して気道平滑筋収縮に伴う咳感受性の亢進を抑制することを明らかにした。
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