本研究では脳梗塞誘導に誘導されるプラスミン(Pli)活性の役割をマウス脳定量傷害モデル及び脳由来培養血管内皮細胞系を用い検討した。 脳梗塞に伴う血管透過性亢進領域サイズの経時的な縮小がPli遺伝子欠損により有意に減少、および傷害誘導4日目の血管透過性亢進部位でのPli活性の血管に沿った血管基底部側での分布を認め、Pli活性が血管基底部のリモデリングに寄与する可能性を示唆した。培養血管内皮細胞では、虚血を模した低酸素・低グルコース処理(6時間)によって血液脳関門の構成因子の発現量は減少するもののPliの添加影響しないことを明らかにし、Pliは血液脳関門の破たんには寄与しないことを明らかにした。
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