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CCL5ケモカインは多くの炎症性疾患の発症に関係している。CCL5の制御機構を理解するために、私はRunx/CBFβ転写因子のノックアウトマウスを検査し、Runx/CBFβ欠損細胞はCCL5の発現が大幅に増加されていることを発見した。 これはCCL5がRunx/CBFβによって転写制御されていることを示している。通常のChIPと新しいenChIPアッセイを組み合わせることによって、CCL5発現がアクティベーション状態によって2つの異なるエンハンサーを必要とすることがわかった。これらのエンハンサーは、T細胞由来のCCL5発現およびT細胞免疫反応に不可欠であった。
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