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子宮内膜症はestrogen依存性疾患の１つであり、その組織では古典的なestrogen 受容体(ER)αの発現よりもERβの発現量の方が高く、さらにestrogen-related receptor(ERR)α、β、γ、細胞膜貫通型受容体GPER1の発現がある。
本研究では、子宮内膜症由来初代培養細胞系とマウス子宮内膜症モデルを用い、GPER1アゴニストであるG1が非ゲノミック作用によってアポトーシスを誘導することを明らかにした。さらに、弱いエストロゲン作用を持つアグリコン型イソフラボンが、ERβ-NFκB経路を介して細胞および嚢胞の増殖を抑制し、炎症因子を阻害することを明らかにした。
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