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2018 年度 研究成果報告書

活性型プロテインCによる網膜再灌流メカニズムの解明

研究課題

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研究課題/領域番号 15K10893
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 眼科学
研究機関愛知医科大学

研究代表者

瓶井 資弘  愛知医科大学, 医学部, 教授 (40281125)

研究分担者 植村 明嘉  名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (30373278)
西田 健太郎  大阪大学, 医学系研究科, 助教 (70624229)
福嶋 葉子  大阪大学, 医学系研究科, 助教 (70647031)
坂口 裕和  大阪大学, 医学系研究科, 寄附講座准教授 (80379172)
研究期間 (年度) 2015-04-01 – 2019-03-31
キーワード網膜 / 網膜虚血性疾患 / 網膜再灌流 / 神経保護 / 活性型プロテインC(APC) / 網膜アストロサイト / 血管内皮細胞
研究成果の概要

活性型プロテインC(APC)による網膜血管再生効果をみるため、P12の酸素誘発網膜症(OIR)モデルマウスの眼内にAPCを投与し、非投与群と網膜虚血領域の面積をP17の時点で測定した結果、APC投与群の網膜虚血領域が非投与群よりも狭くなっており、OIRマウスにおいてAPCによる網膜虚血改善効果が確認できた。また、APCが網膜血管を構成するどの細胞の効果を及ぼしているか検討したところ、網膜アストロサイトが高酸素投与後P12の時点から網膜虚血領域においてその細胞密度が減少するが、APC投与群において虚血領域の網膜アストロサイトが残存していることから、APCの網膜アストロサイト保護作用が示唆された。

自由記述の分野

眼科学

研究成果の学術的意義や社会的意義

活性型プロテインC(APC)の網膜血管再生効果をみるため、酸素誘発網膜症(OIR)モデルマウスの眼内にAPCを投与し、網膜虚血領域の面積を測定した結果、APCによる網膜虚血改善効果が確認できた。また、APCが網膜血管を構成するどの細胞に効果を及ぼしているか検討し、高酸素投与後から網膜虚血領域において網膜アストロサイトの細胞密度が減少するが、APC投与群において虚血領域の網膜アストロサイトが残存していることから、APCの網膜アストロサイト保護作用が示唆された。これらの結果と今後さらにAPCの作用機序が解明されれば、新たな虚血性網膜疾患治療薬としてのAPCの可能性が高まると考えられる。

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公開日: 2020-03-30  

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