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昨年度までの研究ではSox21KOマウスと野生型マウスでは生後、体重変化が無いにもかかわらず、成長と共に体重変化が広がる。そこで、マイクロCTにて骨を調べたところ、骨粗鬆症が示唆された。そこで破骨細胞への影響を検討するために、Sox21KOマウスの脾臓から破骨細胞誘導を行ったが、Sox21は破骨細胞へ直接影響を与えていない結果が得られた。そこで、骨芽細胞への影響を検討するために、Sox21KOマウスから骨芽細胞を取り出し、RT-PCRにて骨形成マーカーの発現を検討したところ、Sox21KOマウスと野生型マウスでは大きな差は見られなかった。この事から、Sox21は骨芽細胞にも直接影響を与えていない可能性が考えられた。
次に、血液検査を行い、スクリーニングを行ったところ、LDLコレステロールが高値となった。LDLコレステロールは成長ホルモンや性ホルモンにより調節され、更にSox21は脳で発現しているため、ホルモン異常による骨粗鬆症が考えられた。そこで、ホルモン分泌を検討したが、Sox21KOマウスと野生型マウスでは大きな差が見られなかった。この事から、Sox21KOマウスにおける骨形成異常は血液やホルモンから来る全身的影響では無い事が示唆された。
そこで、今年度は、骨髄細胞を用いて、骨芽細胞と破骨細胞の共培養を行ない、破骨細胞分化への影響を検討した。その結果、Sox21KOマウスでは破骨細胞の数が増加した。この結果から、Sox21は骨芽細胞を介して、破骨細胞分化を調節している可能性が示唆された。
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