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次世代シーケンサーなどの革新的技術の進歩に伴い、がんの遺伝子異常が網羅的に明らかにされてきた。そのなかで、ドライバーがん遺伝子の変異には相互排他性が見られることが知られているが、そのことが偶然なのか必然によるのかわかっていない。本研究では、ドライバーオンコジーンからのシグナルには適正量が存在し、多すぎても腫瘍にとってネガティブに働くため、相互排他性が結果として生まれているという仮説の下、研究を行ってきた。その結果、ROS1融合遺伝子陽性がん細胞モデルにおいてドライバーがん遺伝子からのシグナルが過剰になると細胞増殖シグナルが細胞死を誘導すること、さらにその下流の因子の関連因子の発見に成功した。
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