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我々が作成したグルカゴン遺伝子-GFPノックインマウスのホモ接合体（グルカゴン遺伝子欠損モデル）は正常血糖値のもと、膵臓ランゲルハンス島α細胞（GFPを発現する）の増殖亢進を示す。このα細胞の増殖制御機構を解明するために腎被膜下移植実験を行い検証した結果、α細胞の増殖は肝臓に起因する液性因子により制御されていることを明らかとした。この増殖制御因子の探索を行ったところ、特異的な液性因子の同定には至らなかった一方で、グルカゴン遺伝子欠損下における血中アミノ酸濃度の上昇が増殖促進に関与する可能性が示唆された。
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