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分泌型サイトカインの一種であるセマフォリン3Aが、肺がん治療における新規標的分子となる可能性について検討を行った。肺がん細胞において、セマフォリン3Aの機能を阻害した結果、増殖性の低下とEGFR阻害剤に対する抵抗性の解除が誘導された。腫瘍の根源であると考えられているがん幹細胞において、セマフォリン3Aの機能を阻害した結果、自己複製能の消失と腫瘍形成の抑制効果が観察された。以上の結果から、セマフォリン3Aの阻害によって薬剤抵抗性の解除が誘導されるだけでなく、がん幹細胞の根絶も可能であることが考えられた。
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