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中心体は紡錘体極として機能することで染色体の均等分配を担っている。このため正常細胞では中心体数はG1期には1つ、S-G2期に複製されて2つになる様に厳密に制御されており、ストレス環境下においても中心体複製を停止させることで中心体数は保持されるが、その分子機構は不明であった。我々はこれまでにp53と SAPK経路が協調的にPLK4を介した中心体複製を制御することによりストレス環境下における中心体数の保持を担うことを見出した。そこで本研究では更にこの研究を発展させ、中心体複製停止に関わるSAPK新規標的分子の同定と機能解析を行った。また更に中心体複製鍵分子PLK4の中心体移行機構の解明も行った。
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