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真珠腫構成細胞であるケラチノサイトと線維芽細胞をマウスから単離し、生体内外で真珠腫組織を再現し、ケラチノサイトから分泌される液性因子が線維芽細胞に作用し、RANKL発現を上昇させ、破骨細胞分化を誘導することを見出した。液性因子の候補としてはプロスタグランジンE2が考えられた。
ヒト真珠腫組織においても、真珠腫と接する骨上に破骨細胞が存在することを証明した。また、線維芽細胞がRANKLを高発現していることを確認した。更にperimatrix層を単離し、RNAシークエンス解析を行い、正常皮膚と比較し、破骨細胞分化に関与する遺伝子群の有意な発現上昇を認めることが判明した。
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