| 研究課題/領域番号 |
16H05150
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
病態医化学
|
|---|
| 研究機関 | 山梨大学 |
|---|
研究代表者 |
宮澤 恵二 山梨大学, 大学院総合研究部, 教授 (40209896)
|
|---|
| 研究協力者 |
伊藤 友香
望月 光由
三宅 邦夫
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
|
| キーワード | シグナル伝達 / TGF-β / Smad / 転写活性化 |
|---|
| 研究成果の概要 |
がん細胞を題材に、TGF-βによる多様な細胞応答を可能にするSmad cofactorの研究を行った。マウス乳がん細胞でTGF-βの抗アポトーシス作用に関与するSmad cofactorとしてOlig1を同定した。また、がん細胞で機能するSmad cofactorの系統的な探索法を開発し、２つの新規Smad cofactorを同定した。さらに、SmadとSmad cofactorの協調作用に依存した転写活性化の必要条件を明らかにした。
|
| 自由記述の分野 |
基礎医学、生化学、腫瘍生物学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
TGF-βの多様な作用の一部のみを選択的に抑制する次世代のTGF-β阻害薬開発のためには、個々の作用に密接に結びついたSmad cofactorを同定し、その機能の発現メカニズムを明らかにする必要がある。本研究では新規Smad cofactorの探索法を開発するとともに、Smad cofactorの作用を効率的にブロックする手法を開発するための基礎として、SmadとSmad cofactorによる協調的な転写活性化の必要条件を明らかにした。
|
