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HELZ2のノックアウト(KO)マウスは、肥満抵抗性および脂肪肝抵抗性を示す。しかし、HELZ2の脂肪組織(白色、褐色)での機能などは不明であり、HELZ2の生体内の代謝組織における機能解析を行った。
脂肪組織において、KOマウスではピオグリタゾンの効果は減弱していた。またPPARgのターゲット遺伝子の発現増加を認めなかった。急性寒冷暴露試験では、KOマウスはWTと比較して急性寒冷暴露において体温低下が抑制されていた。マウス肝臓において、Helz2遺伝子は明期に発現が上昇することを確認した。またBATにおいても明期の発現増加傾向を認めた。WATにおいては明期、暗期とは別の発現変化を認めた。
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