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従来、多発性硬化症(MS) では、IL-17 産生型ヘルパーT 細胞(Th17) は増悪に、制御性T 細胞(Tregs) は抑制に働くとされてきた。我々はMS のウイルスモデルであるタイラーウイルス誘導性脱髄疾患を用いてTh17 には1) 炎症の増悪、2) 抗ウイルス免疫の抑制、3) 神経保護作用の3 つの、またTregs には1) 炎症の抑制、2) 抗ウイルス免疫の抑制の2 つの善玉・悪玉双方の役割があることを解明した。これにより将来的にヒトMSの免疫調整治療には個々の症例のTh17・Tregsの役割に基づいて治療方針をたてるべきであることが示唆された。
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