| 研究課題/領域番号 |
16K01923
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物分子化学
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| 研究機関 | 長浜バイオ大学 |
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研究代表者 |
向井 秀仁 長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 准教授 (20251027)
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| 研究協力者 |
服部 竜弥
丸谷 飛之
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 生体機能物質 / 活性発現の分子機構 / クリプタイド / 自然免疫機構 / 炎症 / 好中球 / 肝傷害モデル / エンドトキシン |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、マイトクリプタイド-1（MCT-1）ならびにマイトクリプタイド-2（MCT-2）をはじめとした、我々が同定した一群のミトコンドリアタンパク質由来の新規好中球活性化ペプチド、「マイトクリプタイド」（MCTs）の生理的ならびに病態的存在意義を解明することを目的としている。そして本研究により、マウスにおいてMCT-1が腹腔への顕著な好中球浸潤を惹起すること、また肥満細胞の脱顆粒が誘導されること、アセトアミノフェン投与により誘導した実験的肝傷害の発症・拡大にMCT-1が関与していること、が示され、MCTsが様々な炎症を伴う疾患の初期段階に関与していることが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
ペプチド科学、細胞生化学、創薬科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
我々は、ミトコンドリアタンパク質由来の一群の新規好中球活性化ペプチド、「マイトクリプタイド」（MCTs）を同定しているが、それらペプチドの生体における存在意義や病態との関連は明らかとなっていない。そこで本研究では、これらMCTsの生体における役割を解明するための検討を行った。その結果、マウスにおいて実験的に誘導した肝傷害モデルにおいて、MCTsがその増悪に関わっていることを、それらに対する中和抗体を用いることで、世界で初めて示すことに成功した。この研究成果は、多臓器不全や虚血傷害といった未だ有効な治療法が確立されていない炎症性疾病の治療に道を開く画期的成果であると考えられる。
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