| 研究課題/領域番号 |
16K01954
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
基盤・社会脳科学
|
|---|
| 研究機関 | 埼玉医科大学 (2018-2019)
杏林大学 (2016-2017) |
|---|
研究代表者 |
藤原 智徳 埼玉医科大学, 保健医療学部, 教授 (90255399)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2020-03-31
|
| キーワード | シナプス関連タンパク質 / シンタキシン / 開口放出 / 社会行動 / ドパミン / オキシトシン |
|---|
| 研究成果の概要 |
我々は、一部の自閉性疾患の患者で、シナプス伝達を制御するSTX1Aの遺伝子に異常があることを見出した。また、STX1Aを欠損したマウス(STX1A KO)で、ヒト精神神経疾患でみられる症状と類似の行動の障害を認めた。それらのうち、社会認知機能の障害について検討したところ、オキシトシン（OXT）分泌の低下が関与することがわかった。そこでSTX1A KOをモデルとして、OXT分泌調節について検討した。その結果、OXT分泌の制御にDA神経が関わることを見出した。また、DA分泌にOXT神経が関わることがわかった。これらの神経の双方向性の調節機構が、社会行動の制御に重要であることを明らかにした。
|
| 自由記述の分野 |
神経科学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年の研究で、ヒト精神神経疾患にシナプス関連分子が関連することが明らかになってきた。本研究では、神経伝達物質の放出を制御するSTX1Aが自閉性疾患に関連することを示した。また、STX1Aを欠損させたマウスをモデルとして、自閉性疾患でみられる病態を引き起こす分子機構について検討を行った。そのため、本研究はヒト精神神経疾患の病態解明に向けた有意義な研究である。
|
