| 研究課題/領域番号 |
16K07090
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験動物学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
吉原 亨 京都大学, 医学研究科, 特定助教 (00401935)
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| 研究分担者 |
成瀬 智恵 京都大学, 医学研究科, 准教授 (30372486)
浅野 雅秀 京都大学, 医学研究科, 教授 (50251450)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | マウス / 精神疾患モデル / 行動解析 / エピジェネティクス |
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| 研究成果の概要 |
エピジェネティックな制御機構が破綻することによって，自閉症，双極性障害，うつ等の様々な精神疾患の発症につながることが広く知られてきている．本研究ではこれまで報告の少ないヒストン修飾因子の一つである，ヘテロクロマチンプロテイン１（HP1）に着目し，HP1欠損マウスを新たな精神疾患モデルマウスとして確立し，エピジェネティック制御機構と病因との関連を解明しようと試みた．網羅的行動解析からは，このマウスが不安・うつ様の症状を持つこと，抗不安薬や抗うつ薬ではなく，ドーパミン神経系に関わる薬物が不安・うつ様の行動を改善することを行動薬理学的解析から見出した．
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| 自由記述の分野 |
行動神経科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
精神疾患を生じる危険因子として，遺伝子発現のエピジェネティック制御機構の破綻に注目が寄せられている．本研究ではヘテロクロマチンプロテイン1（HP1）と呼ばれる遺伝子に着目して，この遺伝子欠損マウスを作製した．このマウスの新たな精神疾患モデルマウスとしての妥当性と，このマウスを用いることで精神疾患の病因理解に新たな切り口をもたらすことを目的とした．その結果，この遺伝子欠損マウスは不安・うつ様の行動を持つこと，その行動障害はドーパミン神経系に作用する薬物によりコントロールマウスのレベルまで改善されることを見出すことができ，ドーパミン神経系障害に基づく精神疾患モデルになり得ることを示すことができた．
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