| 研究課題/領域番号 |
16K08258
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
生物系薬学
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| 研究機関 | 神戸薬科大学 |
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研究代表者 |
力武 良行 神戸薬科大学, 薬学部, 教授 (50419488)
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| 研究分担者 |
堀部 紗世 神戸薬科大学, 薬学部, 助教 (50389110)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 突起形成機構 / アストロサイト / アクアポリン４ / ラミニン |
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| 研究成果の概要 |
突起を形成するアストロサイトの培養法を樹立し、細胞外基質との相互作用に着目してアストロサイトの突起形成に関わる分子機構を解析した。アストロサイトの突起形成には、細胞外基質の一つであり脳内に豊富に存在するラミニン、ラミニン受容体の一つであるジストログリカン、アストロサイトに豊富に発現する水チャンネルであるアクアポリン４、アクアポリン４を裏打ちするα-シントロフィン、ラミニン受容体の一つであるβ1インテグリン、Rap1 GTPase、及び、細胞骨格再構築の制御に重要なfocal adhesion kinaseが関与していることを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
神経細胞生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アストロサイトの突起形成に関わる分子機構として、ラミニンやその受容体であるジストログリカンを介する細胞内シグナルの重要性、とりわけアクアポリン４の重要性について初めて明らかにした。アストロサイトの突起の形態変化は、脳血管障害や神経変性疾患など多くの疾患で見られ、様々な役割を担っていることから、形態変化の分子機構や治療標的としての意義が明らかになり、アストロサイトの形態制御による新たな疾患治療法開発の端緒となる学術的意義を有する。
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