研究課題
基盤研究(C)
末梢T細胞の高度な活性化、あるいは長期的な活性化の持続は、リューマチやSLEなどの自己組織炎症疾患を誘発し、一方で、抑制は病原体に対する易感染や癌の発生を誘発する。このため、生体内では末梢T細胞の活性を正に、あるいは負に厳密に制御するメカニズムが存在する。本研究では、免疫抑制性制御因子と目されるDR６に着目し、これを介したT細胞活性化制御に対する細胞内シグナル機構の分子詳細について解析を行った。
分子免疫学
本研究成果により、自己免疫性炎症性疾患の一つである全身性エリテマトーデスのモデルマウス病態発症制御において、DR6分子を介したメカニズムの存在が示唆された。本知見から、DR6分子が上記疾患の治療標的の一つとなりうる可能性が示唆された。
