| 研究課題/領域番号 |
16K08581
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
医化学一般
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| 研究機関 | 三重大学 |
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研究代表者 |
朴 恩正 三重大学, 医学系研究科, 准教授 (20644587)
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| 研究分担者 |
島岡 要 三重大学, 医学系研究科, 教授 (40281133)
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| 研究協力者 |
清野 宏
水口 賢司
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 老化 / マイクロRNA / 腸管上皮細胞 / エキソソーム / T細胞 / ホーミング / インテグリン |
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| 研究成果の概要 |
老化に伴う腸管上皮細胞の遺伝子発現調節の分子機序を明らかにするために、老化マウスモデルを用いて小腸と大腸から回収した上皮細胞のマイクロRNA発現パターンを包括的に分析した結果、有意な発現変化を示す多数のマイクロRNAが見つかった。
また、腸管移行性T細胞のエキソソームにより小腸へのリンパ球ホーミングが抑制される事を確認し、T細胞エキソソームがリンパ球の過剰な腸管組織浸潤を制御する可能性を提示した。
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| 自由記述の分野 |
免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
生体防御システムである免疫系の老化は、老化による免疫系の機能減退の分子メカニズムの解明は非常に重要な研究課題である。老化に伴う腸管上皮細胞の遺伝子発現調節の分子機序を明らかにすることは重要であり、本研究有意な発現変化を示す多数のマイクロRNAは、今後粘膜免疫関連アンティエイジング研究に結び付ける重要な基礎資料になると考えられる。
腸管移行性T細胞のエキソソームがリンパ球に先回り腸管内皮細胞に、マイクロRNAを伝達し、腸管組織特異的にリンパ球ホーミングを負に制御するという仮説の検証は、新たな炎症性腸疾患治療に向けての基礎研究で創造性が高いと考えられる。
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