| 研究課題/領域番号 |
16K08627
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 宮崎大学 |
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研究代表者 |
實松 史幸 宮崎大学, 医学部, 助教 (80381094)
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| 研究分担者 |
武谷 立 宮崎大学, 医学部, 教授 (50335981)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 心筋 |
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| 研究成果の概要 |
アクチンの核化・重合促進因子であるformin蛋白質FhodにはFhod1とFhod3の2つが存在する。Fhod3は胎児期の心臓発生に関与していることが知られているが、そのホモログであるFhod1は心機能への関与は明らかではなかった。我々はFhod1欠損マウスを作出し、野生型およびFhod1欠損マウスを用いて、心臓におけるFhod1の発現ならびに心機能への関与を検討した。その結果、Fhod1は心臓において発現が極めて少なく、また発現していたとしても心機能にはほぼ関与していないことが明らかとなった。
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| 自由記述の分野 |
細胞骨格
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまでFhod3が心発生と心機能維持に必須であることを我々は明らかとしてきた。一方、Fhod1は心筋に発現して機能しているという報告もあったが、本研究によってFhod1は心臓において発現が極めて少なく、また発現していたとしても心機能にはほぼ関与していないことを我々は新たに見出した。心臓におけるアクチン核化・重合因子の果たす役割の研究を通して、心筋の収縮力調節機構を正しく理解することで、心不全といった病態機構の原因解明の糸口につながると考えている。
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