| 研究課題/領域番号 |
16K08738
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 九州大学 (2018)
東京理科大学 (2017)
大阪大学 (2016) |
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研究代表者 |
田中 伸弥 九州大学, 生体防御医学研究所, 助教 (80462703)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | DNA methylation / Ten-Eleven Translocation / B cells |
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| 研究成果の概要 |
DNAメチル化は、細胞分化、機能を制御する最もよく知られたエピゲノム修飾であるが、末梢B細胞の分化にどのような役割をになっているか明らかではない。本研究において、DNAメチル化を除去するTen-Eleven Translocation (Tet) 分子が、B細胞の過剰活性化抑制を担うことによって、自己免疫疾患発症を抑制していることが明らかとなった。一方、外来抗原に対する免疫応答では、抗体産生プラズマ細胞、高親和性抗体産生を担う胚中心B細胞、または、二次免疫応答時に抗体産生を担うメモリーB細胞の分化、維持に必須の役割を担うことが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
免疫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
B細胞は、抗体産生を担い生体防御に寄与する免疫細胞であるが、その制御が適切になされない場合は、自己免疫疾患の発症に寄与することが知られている。本研究によって、DNAメチル化制御因子であるTet分子が、B細胞の不適切な過剰活性化を抑制することにより、自己免疫疾患の発症を防ぐ役割を担っていることが明らかとなった。Tet分子活性の人為的操作によって、B細胞が原因となる自己免疫疾患のみならず、ウィルス、バクテリア感染時のB細胞の活性を制御することで液性免疫応答を調節するための新たな標的としての可能性が示唆された。
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