| 研究課題/領域番号 |
16K09310
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
新崎 信一郎 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (60546860)
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| 研究分担者 |
日山 智史 大阪大学, 医学系研究科, 寄附講座助教 (10735335)
林 義人 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (80647123)
飯島 英樹 大阪大学, 医学系研究科, 准教授 (90444520)
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| 研究協力者 |
岩谷 修子
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 糖鎖 / ガレクチン / マクロファージ / 炎症性腸疾患 / IL-10 / ポリラクトサミン |
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| 研究成果の概要 |
糖鎖解析によって見出したGalectin-1に着目し、潰瘍性大腸炎患者の大腸粘膜での発現を検討したところ、炎症部粘膜でGalectin-1の発現が低下していた。また、Galectin-1で刺激したマクロファージを移入すると、マウス腸炎モデルの腸炎抑制効果が認められた。Galectin-1で刺激したマクロファージはインターロイキン（IL）-10産生が増加していた。これらより糖鎖認識レクチンであるGalectin-1がマクロファージを介した腸炎改善効果を認めることが明らかとなった。
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| 自由記述の分野 |
消化器内科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究において、糖鎖を認識するレクチンの一種である、Galectin-1に腸炎抑制作用があることが示されるとともに、マクロファージを介した抗炎症性サイトカインであるインターロイキン（IL）-10が腸炎抑制に関わっていることが明らかとなった。また、炎症性腸疾患患者の腸管炎症部においてGalectin-1の発現が低下していた。これらの成果は、糖鎖を介した炎症性腸疾患の病態解明の一助となるとともに、Galectin-1が糖鎖を介して炎症性腸疾患治療の標的となる可能性を示すものと考えられる。
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