研究課題/領域番号 |
16K09331
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
消化器内科学
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研究機関 | 久留米大学 |
研究代表者 |
光山 慶一 久留米大学, 医学部, 教授 (20200066)
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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キーワード | 潰瘍性大腸癌合併大腸癌 / 粘膜付随細菌叢 / インターロイキン6 トランスシグナリング |
研究成果の概要 |
潰瘍性大腸炎の癌化機序を明らかにする目的で、粘膜付随細菌叢とインターロイキン6 トランスシグナリングとの関連を検討した。FISHとLMD-16S遺伝子メタゲノム解析法を用いて、潰瘍性大腸炎合併大腸癌の腸粘膜には多数の粘膜付随細菌叢が存在することを明らかにした。次に潰瘍性大腸炎合併大腸癌の腸粘膜でのインターロイキン6 トランスシグナリングの活性化をを示した。最後に、潰瘍性大腸癌合併大腸癌とsporadic大腸癌での粘膜付随細菌叢とインターロイキン6 トランスシグナリングを比較検討し、潰瘍性大腸癌合併大腸癌における腸内細菌によるインターロイキン6 トランスシグナリングの活性化を明らかにした。
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自由記述の分野 |
炎症性腸疾患
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年、潰瘍性大腸炎患者の急増とともに、潰瘍性大腸炎長期経過例に合併する大腸癌が増加傾向にあり、その予防対策が急務である。潰瘍性大腸炎の癌化メカニズムはまだ不明だが、腸内細菌と粘膜免疫の相互作用が密接に関与している可能性が示唆されている。本研究では、腸粘膜内に棲息する細菌と腸粘膜内のサイトカインネットワークとの関連を検討し、腸粘膜内に棲息する細菌による免疫細胞でのインターロイキン6 トランスシグナリングの活性化が潰瘍性大腸炎の癌化に関与していることが示唆された。本研究の結果から、潰瘍性大腸炎患者の腸内細菌叢の是正が潰瘍性大腸炎の癌化予防や治療へとつながっていくことが期待される。
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