| 研究課題/領域番号 |
16K09501
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
木岡 秀隆 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (70642099)
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| 研究分担者 |
坂田 泰史 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (00397671)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | エネルギー代謝 / ミトコンドリア / ATP / 低酸素 |
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| 研究成果の概要 |
心臓は莫大なエネルギー（ATP）を消費している。ATPはミトコンドリアにおける酸素を用いた酸化的リン酸化により産生される事が知られているが、心不全では相対的虚血によるエネルギー不全が関与している事が報告されている。我々が同定したミトコンドリアでのATP産生を活性化させるタンパク質G0s2に着目した新たな心不全治療開発に向けて、動物モデルを用いてG0s2が心機能改善に関与するかどうかを検討した。ゼブラフィッシュを用いたG0s2の強制発現系、および発現抑制系を用いた検討によりG0s2は低酸素に対する臓器機能保持に関与していることが示された。
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| 自由記述の分野 |
循環器内科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
心不全にエネルギー代謝不全が関与している事が知られているが、現在治療薬として用いられているβ遮断薬、ACE阻害薬は、エネルギー消費を抑制することで心不全予後を改善していると考えられている。しかし、今尚これらの薬物治療に抵抗性を示す難治性心不全があるようにその効果は不十分であり、ATP産生そのものを増やすことによりエネルギー状態を改善させる臓器保護薬の開発が求められる。本研究により、以前に我々が細胞実験によりミトコンドリアATP産生を増強させるタンパク質として同定したG0s2が生体内においても臓器保護的に作用することが示され、ATP産生増強による新規心不全治療法開発につながることが期待される。
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