| 研究課題/領域番号 |
16K09515
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
川合 宏哉 神戸大学, 医学研究科, 客員教授 (20346266)
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| 研究分担者 |
原 哲也 神戸大学, 医学部附属病院, 助教 (70547504)
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| 研究期間 (年度) |
2016-10-21 – 2019-03-31
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| キーワード | 血管新生 |
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| 研究成果の概要 |
A) in vitroの培養血管内皮細胞を用いたJCADの血管新生の役割の解明 HUVECにおいて、JCADのノックダウンにより、細胞増殖能が低下し、tube formationも低下する、という結果をえた。
（B) in vivoにおけるJCADの血管新生における役割の解明 tumor growth modelによる生体内での腫瘍血管新生能 JCADのノックアウトマウスでは血管新生が減少し、さらにSMA陰性の未熟な血管新生がおこることを解明した。
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| 自由記述の分野 |
循環器内科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
近年のヒトゲノムワイド関連研究(GWAS)により、心筋梗塞と関連する因子として、JCAD（旧名KIAA1462) が新規に同定された。しかしながら、JCADが心筋梗塞の発症を制御する分子機構は全く明らかになっていない。 JCADは血管内皮細胞の接着因子であることから、血管新生を制御していることが推測される。本研究の成果により、JCADと心筋梗塞との関連が明らかとなれば、将来的にはJCADをターゲットとした新たな治療戦略の確立や、JCAD遺伝子多型によるテーラーメイド医学への応用が期待できる。
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