| 研究課題/領域番号 |
16K09599
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
佐藤 恵美子 東北大学, 薬学研究科, 助教 (20466543)
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| 研究分担者 |
高橋 信行 東北大学, 薬学研究科, 准教授 (40588456)
森 建文 東北医科薬科大学, 医学部, 教授 (40375001)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | サルコペニア |
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| 研究成果の概要 |
慢性腎臓病(CKD)における筋消耗（サルコペニア）は死亡率を増大させる。しかし、CKDにおけるサルコペニアの病態は明らかではなく、予防や治療法が確立されていない。そのため、発症機序を明らかにし、予防・治療法を確立することが重要な課題となっている。本研究では、マウス筋芽細胞由来C2C12、アデニン誘発腎不全マウス、CKD患者を対象とし、尿毒素とサルコペニアとの関係、またサルコペニアの発症機序の解明を行った。本研究で得られた結果として、尿毒素の中でもインドキシル硫酸が筋細胞に毒性を強く示し、インドキシル硫酸濃度がCKD患者のサルコペニア発症に深く関与することを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
臨床代謝分析
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
CKDは高血圧や糖尿同の生活習慣病などを原因として慢性的に徐々に腎機能が低下する病態であり、国民病になっている。CKD患者では筋量が低下しやすく、寝たきりや死亡リスクも高める。しかし、CKD患者で筋力が低下する原因は明らかではなく、予防・治療法がないのが現状である。本研究では、尿毒素が筋細胞内の代謝変化を引き起こし、そのことがCKDにおける筋量低下の引き金になっていることを明らかにした。この結果は、CKD患者における筋量低下を抑制する新たな予防法や治療法の開発につながることが期待され、またCKD以外にも加齢、がん、炎症性疾患などほかの原因による筋萎縮の病態解明への寄与も期待できる。
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