| 研究課題/領域番号 |
16K09624
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
佐藤 冬樹 和歌山県立医科大学, 医学部, 講師 (60400131)
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| 研究分担者 |
向阪 彰 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (00458051)
村垣 泰光 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (40190904)
藤本 勝巳 広島大学, 医歯薬保健学研究科(歯), 助教 (40294566)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 時計遺伝子 / DEC1 / CKD / 高リン / 日内リズム |
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| 研究成果の概要 |
CKDモデルマウスの腎において、時計遺伝子DEC1発現は高リン処理により減少した。また他の時計遺伝子Per1発現も変動した。この結果は、CKDモデルマウスがsuperMexにおいて、日内リズムの異常が見られたことから、時計遺伝子発現の変動によるリズム異常と考えられる。培養細胞では、高リンを処理することで、DEC1発現が減少した。一方で間質の線維化マーカーであるalphaSMAの発現は上昇した。すなわち、時計遺伝子が腎間質線維化と相互作用する可能性があり、慢性腎不全でも、間質線維化の進行しているものは、より時計遺伝子発現の異常がきたしやすいことが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
病理学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究内容は、現在論文作成中であり、完成次第、投稿する予定である。また関連する学会などで発表し、社会や国民に公表をする予定である。本研究は、慢性腎不全が時計遺伝子に影響を及ぼす現象やメカニズムを示した内容であり、将来的には時計遺伝子の発現異常を制御することで、慢性腎不全の進展抑制に繋げることを期待する。
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