研究成果の概要 |
メタボリックシンドロームの治療法の探索のため, Prelpの機能解析を行った。Prelpは結合組織や軟骨に発現し、早老症の原因遺伝子であることが報告されている。肥満したマウスの脂肪組織では, Prelpの発現が著しく亢進していた。さらに, 培養脂肪細胞の検討において, Prelpを減少させた脂肪細胞では, インスリン応答性の糖取り込みが亢進していた。また, Prelpを脂肪組織に過剰発現させたマウスでは, 脂肪組織の繊維化や全身のインスリン抵抗性が悪化していた。Prelpは, メタボリックシンドロームに合併する種々の疾患の発症に関与していることが示唆された。
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
メタボリックシンドロームにおいては体内に脂肪組織が過剰に蓄積し, 過剰に蓄積した脂肪組織中では, 慢性的に炎症が起こっている。この慢性炎症が脂肪組織の繊維化を誘導し, 全身のインスリン抵抗性, 種々の代謝異常を引き起こす。脂肪組織の繊維化を軽減, もしくは治癒させることは, 国民の健康維持、増進に有用である。そのためには, 脂肪組織の繊維化発症に関わる病態を解明する必要があるが, 未だ不明な点が多い。本研究は, Prelpが脂肪組織の繊維化発症に関与している可能性を示した。メタボリックシンドロームの有効な治療薬開発の糸口になる可能性がある。
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