| 研究課題/領域番号 |
16K10051
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 埼玉県立がんセンター(臨床腫瘍研究所) |
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研究代表者 |
竹信 尚典 埼玉県立がんセンター(臨床腫瘍研究所), 臨床腫瘍研究所, 研究員 (60392247)
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| 研究分担者 |
上條 岳彦 埼玉県立がんセンター(臨床腫瘍研究所), 臨床腫瘍研究所, 所長 (90262708)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 幹細胞 / 発がん / 細胞分化 |
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| 研究成果の概要 |
我々は幹細胞マーカーであるCD133のプロモーター領域を解析し、転写を誘導する転写因子CDX1を同定した。CDX1は神経芽腫細胞の増殖を促進し、スフェア形成を誘導したが、同時に細胞の増殖を抑制する機能を有することが示唆された。CDX1は複数の幹細胞関連遺伝子の発現に関わっていることが示唆され、神経芽腫の静止状態のがん幹細胞で働いていることを明らかにした。CD133およびCDX1を組織特異的に発現するTgマウスを作出し、解析を行った
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| 自由記述の分野 |
医歯薬学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
神経芽腫を始めとした小児がんは、成人のがんと異なって遺伝子の変異を伴わずに発生する。したがって、発がんには何らかの遺伝子の発現異常が生じていると考えられるが、その分子機構はほとんど明らかになっていない。本研究で見出したCDX1は、神経芽腫のがん幹細胞に発現している転写因子であり、CD133をはじめとした幹細胞関連遺伝子の発現を上昇させることから、発がんだけでなく、複数の組織幹細胞の維持に関わっているものと考えられる。本課題で作出したCDX1のTgマウスは、発がんだけでなく、神経堤由来の組織の発生メカニズムを明らかにする、非常に有用なモデルとなりうる。
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