乾癬モデルマウスを用いた乾癬性関節炎の発症機序の解明

2018 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 16K10162
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 皮膚科学
• 研究機関: 高知大学
• 研究代表者: 中島 英貴 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 講師 (70314995)
• 研究分担者: 中島 喜美子 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 准教授 (20403892) ; 佐野 栄紀 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 教授 (80273621)
• 研究協力者: 中島 喜美子 , 教育研究部医療学系臨床医学部門, 准教授 (20403892)
• 研究期間 (年度): 2016-04-01 – 2019-03-31
• キーワード: 乾癬モデルマウス / K5.Stat3 / DNFB / 付着部炎 / 乾癬性関節炎 / TNF-α / LRG

研究成果の概要

乾癬モデルマウスの足趾にジニトロフルオロベンゼン (DNFB) を塗布したところ、持続的な関節腫脹が生じ、組織学的に著明な付着部炎を認めた。このDNFB 誘発関節炎モデルにおける関節での炎症性サイトカインの遺伝子発現を検討すると、TNF-α, IL-1β, TGF-β,IL12p35, IL-17A, IL-17F の発現が増加していた。皮膚病変におけるIL-17AおよびTNF-α, LRG の増加が、DNFB 誘発の関節炎・付着部炎の発症のトリガーになることが推測される。

自由記述の分野

乾癬

研究成果の学術的意義や社会的意義

乾癬性関節炎の発症機序は現在まで明らかではないが、今回の乾癬モデルマウスを使った実験により関節表面の皮膚病変が、関節腫脹や付着部炎を誘導することを証明した。乾癬病変におけるサイトカインの増加が、腱を通じて関節腔および腱付着部まで影響を及ぼし炎症の悪化と腱の肥厚を誘導することが明らかになった。