|
我々は、シグマ1受容体(Sig1R)が小胞体（ER）ストレスのPERK-eIF2α-ATF４経路を介して転写的にアップレギュレートされ、そして細胞死シグナル伝達を改善することを示した。
フルボキサミン（Flv）は、Sig1Rに対して高い親和性を有する選択的セロトニン再取り込み阻害剤である。 本研究では、Flvが、PERK経路の関与なしに、それ自身の活性化を通じて直接ATF4翻訳を増加させることによってSig1R発現を誘導することを示した。 このSig1RのFlv媒介誘導は、ＥＲストレスから生じる神経細胞死を防ぐことがしめされ、新たなアルツハイマー病治療法への応用が期待される。
|
