研究課題/領域番号 |
16K10566
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
消化器外科学
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研究機関 | 浜松医科大学 |
研究代表者 |
坂口 孝宣 浜松医科大学, 医学部, 准教授 (70313955)
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研究分担者 |
森田 剛文 浜松医科大学, 医学部, 助教 (60464129)
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研究協力者 |
木内 亮太
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研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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キーワード | 肝臓 / 脂質 / 門脈塞栓術 / 門脈血流 / インドシアニングリーン |
研究成果の概要 |
本研究は臨床の門脈塞栓術を模倣したマウス門脈結紮術モデルを用いて非門脈結紮葉肥大過程での脂質変化から肥大促進機構を解明することを目的とした。本モデルで非結紮葉内の一過性triglycerides(TGs)増加、引き続く細胞膜構成成分であるphosphatidylcholines(PCs)増加が確認された。この現象は細胞分裂に伴うPCs需要増多に備えた反応を示唆している。種々の分子生物学的解析で、術直後の門脈血流増加および脂質輸送蛋白であるfatty acid binding proein(FABP)による遊離脂肪酸取り込みが非結紮葉のTGs貯留を介した肥大に関与している可能性が示唆された。
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自由記述の分野 |
肝臓外科
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研究成果の学術的意義や社会的意義 |
非門脈結紮葉で観察された一過性TGs貯留現象は、門脈結紮(塞栓)後予定残肝の肥大にはTGsが重要な因子であることを示唆する。本研究ではその詳細な機構を解明するには至らなかった。しかし、門脈塞栓術や大量肝切除の際に残肝葉のTGs貯留をコントロールすることが大量肝切除後肝不全の予防に繋がる可能性を示したことは非常に意義がある。また、TGsがその後減少する機構が判明すれば、メタボリックシンドローム随伴性脂肪肝治療にも寄与するであろう。
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