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新しいゲノム編集技術であるCRISPR/Cas9法を用いて、Traj18欠損マウス（CRISPR-Traj18-/-）の樹立に成功した。CRISPR-Traj18-/-のT細胞レパトアは正常で、抗原提示分子CD1d拘束性のインバリアント・ナチュラルキラT（iNKT）細胞特異的欠損マウスの樹立に成功した。iNKT細胞の肥満における影響を明らかにするため、高脂肪食負荷試験を行った。その結果、CRISPR-Traj18-/-マウスでは野生型マウスと比べて体重の増加、インスリン抵抗性、グルコース応答性の減弱が認められ、iNKT細胞が肥満やそれに伴うⅠ型糖尿病の増悪に寄与していることが明らかとなった。
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