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ボルバキアは雌生殖細胞から子へと伝達される母性Ribonucleoprotein (RNP)と共局在することが知られていたが、それらの相互作用の鍵となる可能性があるTomOを同定し、機能解析を進めてきた。共生細菌ボルバキアはキイロショウジョウバエ性決定因子Sxl変異体の雌生殖幹細胞の異常を回復するが、これはボルバキアの持つエフェクタータンパク質TomOの働きによる。TomOは、宿主nanos mRNAと相互作用し、Nanosタンパク質を増加させる。キイロショウジョウバエに感染するボルバキアwMelに近縁の、イエカに感染するボルバキアwPipのゲノム上では、TomO周辺の遺伝子の並びは保存されているが、TomO相同遺伝子は重複している。一つ(TomOwPip1)はwMelのTomO(TomOwMel)と比較的相同性の高い領域と、Ankyrinリピート、TomOと同様にC末に２つの疎水性領域を持つ。もう一つにはストップコドンが見られ、N末部位(TomOwPip2)にはAnkyrinリピート、C末部位(TomOwPip3)にはwMelのTomOと同様２つの疎水性領域がある。コドンを最適化したそれぞれの人工遺伝子をキイロショウジョウバエ発現用UASpベクターにクローニングして遺伝子組換え系統を作出した。Sxl変異体にてnanos-GAL4を用いて雌生殖細胞で強制発現したところ、疎水性領域を欠くTomOwPip1がnanos mRNAと相互作用しSxl変異体の異常を回復した。このことは、TomOとSxlとの相互作用がボルバキア系統間で保存されていることを示している。また、TomOwMelのドメイン解析から、RNAとの相互作用活性のみではSxlの異常を回復することができないことが明らかとなった。以上のことから、TomOは異なる働きを持つ複数の領域から構成されていることが示唆された。
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