2018 年度研究成果報告書

グリア細胞死に起因する脳内炎症の制御による脳機能改善

研究課題

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研究課題/領域番号	16K15168
研究種目	挑戦的萌芽研究
配分区分	基金
研究分野	解剖学一般(含組織学・発生学)
研究機関	新潟大学
研究代表者	竹林浩秀新潟大学, 医歯学系, 教授 (60353439)
研究協力者	堀江正男鹿児島大学, 大学院医歯学総合研究科, 准教授ホサイン MD イブラヒム新潟大学, 大学院医歯学総合研究科, 大学院生備前典久新潟大学, 大学院医歯学総合研究科, 助教シマンコワアンナ新潟大学, 大学院医歯学総合研究科, 大学院生周麗新潟大学, 大学院医歯学総合研究科, 特任助教森由紀子 (落合由紀子) 新潟大学, 医学部, 研究補助員
研究期間 (年度)	2016-04-01 – 2019-03-31
キーワード	ミエリン形成不全 / 脳内炎症 / オリゴデンドロサイト
研究成果の概要	本研究にて、ミエリン形成不全を示すjimpyマウスの変異アリールをC57BL/6マウスに戻し交配をおこない、B6:jimpyマウスを作成した。また、免疫系細胞を検出する抗体マーカーによる染色条件の検討および各種サイトカインなどを単離するin situプローブを作成し、様々な変異マウスの炎症について組織学的に解析できるようにした。jimpyマウスと翻訳開始因子の変異マウスとの交配により二重変異マウスを作成すると症状が悪化することがわかった。オリゴデンドロサイト系譜の新規病態として、dystonia musculorumマウスにおいて、オリゴデンドロサイト前駆細胞の増殖低下を見出した。
自由記述の分野	神経化学
研究成果の学術的意義や社会的意義	本研究で、グリア細胞に異常を示すjimpyマウスなどの遺伝子変異マウスを用いて、その神経病態を炎症反応を含めて明らかになった。さらに、脳内の炎症を制御することにより、神経症状および全身状態がどのように変化するかについて解析をおこない、ミエリン形成不全などグリア異常症の病態を明らかにするとともに、その治療戦略の基盤となる知見を得られた。