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BRCA1の中心体における新たな相互作用分子としてBIP2を同定した。BIP2の過剰発現は中心体増幅を引き起こし、これにはBIP2のC末端領域が必要であることを明らかにした。また、BIP2の過剰発現は中心体のBRCA1局在を増強し、逆にBIP2との相互作用が減弱するBRCA1変異体は中心体への局在が低下したことから、BIP2がBRCA1の中心体局在の制御に関与すると考えられた。
さらに、がん由来のBIP2変異を解析したところ、C末端側の点変異体では中心体制御活性に異常を認め、そのうち１つはBRCA1との相互作用が低下することを明らかにした。
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