| 研究課題/領域番号 |
16K18980
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 奈良県立医科大学 |
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研究代表者 |
森田 晶子 奈良県立医科大学, 医学部, 助教 (70647049)
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| 研究期間 (年度) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 骨髄由来細胞 / エンドトキシン耐性 / インターロイキン1β / マクロファージ除去 / sickness behavior |
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| 研究成果の概要 |
エンドトキシンを繰り返し投与すると発熱や摂食量及び飲水量の低下といった反応が抑制される現象は、ヒトで自然に起きエンドトキシンに対する過剰反応から宿主を守るのに重要なシステムであるにもかかわらずメカニズムが分かっていない。本研究ではエンドトキシンを感知する脳部位である脳室周囲器官をエンドトキシン耐性のないマウスとあるマウスで比較した。本研究により血中のエンドトキシンは脳室周囲器官の血管周囲まで侵入すること、耐性のないマウスでは骨髄細胞由来の血管周囲マクロファージが炎症性サイトカインIL-1βを産生するが、耐性のあるマウスでは産生しないことがエンドトキシン耐性の原因である可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
神経解剖学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
一般に感染や炎症が生じた時には疲労感、抑うつ気分、摂食量や飲水量の低下などの防御反応が生じるが、エンドトキシンを繰り返し投与すると過剰反応から自己を守るために耐性が生じる。本研究ではエンドトキシン耐性のないマウスとあるマウスにエンドトキシンを投与して、脳でいち早くエンドトキシンを感知しsickness behaviorに関わる脳室周囲器官における反応を調べた。どちらのマウスでも血中のエンドトキシンは脳室周囲器官の血管周囲に侵入したが、耐性のないマウスで炎症性サイトカインを産生するマクロファージが、耐性のあるマウスでは産生しないことを示し、エンドトキシン耐性のメカニズムの一端を明らかにした。
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